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Cancro al colon, campanello d’allarme nel microbioma intestinale

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C’è una forte correlazione tra la composizione del microbioma intestinale e il cancro al colon-retto. La popolazione batterica intestinale di una persona colpita da questo tipo di tumore presenta delle caratteristiche specifiche.

collegamento è stato registrato con chiarezza da un gruppo di ricerca del Dipartimento Cibio dell’Università di Trento in collaborazione con team allo Iigm (Istituto italiano per la medicina genomica) di Torino, al Dipartimento di Informatica dell’Università di Torino e allo Ieo (Istituto europeo di oncologia) di Milano nell’ambito di una più ampia collaborazione scientifica internazionale.

I risultati dello studio, realizzato grazie a un finanziamento della Lega italiana per la lotta contro i tumori (Lilt), sede provinciale di Trento, sono stati pubblicati oggi sulla rivista “Nature Medicine”.

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L’articolo del gruppo dell’Università di Trento è uscito in contemporanea con un lavoro scientifico complementare sullo stesso tema e la medesima testata, guidato da un team di Embl (The European Molecular Biology Laboratory) di Heidelberg con contributi dagli stessi gruppi italiani.

Il carcinoma al colon-retto è una delle più comuni neoplasie di natura maligna e si sviluppa a partire da gruppi di “cellule impazzite“, localizzate nella parete interna della parte finale dell’apparato digerente.

Le cause non sono ancora del tutto chiare, ma nelle forme non ereditarie – che sono la grande maggioranza – la componente genetica può spiegare solo in minima parte l’incidenza della malattia.

Altri fattori che hanno un ruolo nello sviluppo della malattia sono le abitudini alimentari e lo stile di vita.

Il nuovo studio suggerisce ora che anche il microbioma intestinale deve essere preso in considerazione, vista la marcata correlazione tra la composizione del microbioma e presenza di carcinomi.

«Nei campioni fecali di persone affette da cancro al colon abbiamo osservato la presenza di un insieme di batteri “marcatori” del carcinoma, in primis il Fusobacterium nucleatum che era già stato associato alla malattia, ma anche una decina di altri batteri che rafforzano tale associazione» commenta Nicola Segata, responsabile del laboratorio di Metagenomica computazionale al Cibio e coordinatore del lavoro.

Ricercatori e ricercatrici dell’Università di Trento, nella raccolta dei campioni hanno collaborato con l’Ieo di Milano, l’Iigm di Torino e la Clinica Santa Rita di Vercelli, mentre altri gruppi di ricerca hanno fornito campioni provenienti da strutture sanitarie in Germania e Giappone.

«L’aspetto interessante è che l’insieme di batteri fortemente associati al carcinoma del colon-retto è lo stesso in popolazioni completamente distinte che hanno solitamente un microbioma intestinale abbastanza diverso. L’inclusione nell’analisi di campioni raccolti in studi passati ha ulteriormente rafforzato e validato tali risultati» prosegue Segata.

Il metodo di ricerca è consistito nell’analizzare un migliaio di campioni fecali con l’approccio della metagenomica computazionale: «Si tratta del sequenziamento massivo e parallelo del materiale genetico presente in tali campioni che, tramite avanzati metodi bioinformatici sviluppati dal nostro laboratorio, ci permette di identificare organismi e geni microbici presenti nel microbioma intestinale».

Lo studio si è avvalso di un approccio multidisciplinare. «All’analisi metagenomica che genera una gran mole di dati sono, infatti, seguite analisi statistiche e di apprendimento automatico che hanno considerato campioni provenienti da un totale di nove diverse popolazioni mondiali».

Ma non sono solo batteri e altri microorganismi del microbioma a essere associati al cancro al colon-retto. «Abbiamo osservato che nei soggetti affetti da carcinoma, il microbioma possiede un numero statisticamente più elevato di copie di un gene che codifica per un enzima chiamato cutC. Questo enzima è coinvolto nel metabolismo della colina – un composto organico preveniente dalla dieta – e nella conseguente produzione di una molecola (la trimetilammina) che è stata associata in altri studi a un rischio più elevato di contrarre il cancro al colon-retto».

Quanto è importante questa scoperta della connessione tra il microbioma intestinale e il cancro al colon-retto sul piano della diagnosi precoce e dell’efficacia delle terapie?

Segata spiega: «Il fatto che il microbioma rilevato nelle feci sia altamente predittivo per la presenza della malattia è importante perché, combinato con altri test disponibili come quello del sangue occulto nelle feci, potrebbe aumentare l’accuratezza diagnostica di test non invasivi».

Ma aggiunge che «sul piano terapeutico, sebbene si sia visto per altri tumori che la composizione del microbioma è in qualche misura collegata con l’efficacia dei nuovi approcci immunoterapici, è ancora troppo presto per pensare di agire direttamente sul microbioma per migliorare le terapie esistenti».

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Identificato il meccanismo molecolare all’origine di alcune forme di disabilità intellettive

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I disturbi del neurosviluppo sono un insieme ampio di patologie neurologiche e psichiatriche che si manifestano durante l’età dello sviluppo e di cui fanno parte le disabilità intellettive e i disturbi nello spettro autistico.

Si tratta di condizioni complesse e molto diversificate tra loro, causate da un insieme di fattori sia genetici sia ambientali.

Un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano e dell’Istituto di Neuroscienze del Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR-IN) coordinati dai dottori Alessandro Sessa e Vania Broccoli, in collaborazione con i gruppi delle università di Trento e Pisa – coordinati rispettivamente dal dottor Alessio Zippo e dal professor Massimiliano Andreazzoli – ha scoperto il meccanismo di azione di un gene (SETD5) la cui mutazione è associata ad alcune forme di disabilità intellettive spesso accompagnate da manifestazioni autistiche.

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I risultati dello studio pubblicato oggi sulla prestigiosa rivista internazionale Neuron, dimostrano che SETD5 codifica per una proteina con un ruolo fondamentale e inatteso all’interno del nucleo dei neuroni: quello di assicurare la corretta trascrizione delle informazioni del DNA. La scoperta apre nuove prospettive nello studio di questi disturbi e getta le basi per l’identificazione di futuri bersagli terapeutici.

Le disabilità intellettive, come molti altri disturbi del neurosviluppo, sono condizioni altamente complesse: grazie al lavoro di gruppi di ricerca di tutto il mondo, oggi sappiamo che possono essere associate a mutazioni di moltissimi geni diversi. Tra questi c’è un gene chiamato SETD5, che quando non più funzionante dà origine a forme di disabilità intellettiva che colpiscono in particolare il linguaggio e il movimento, oltre a comportamenti tipici dello spettro ossessivo-compulsivo e dello spettro autistico.

Sebbene questo sia noto da tempo, fino a oggi non era chiara quale fosse l’esatta funzione di SETD5, né il meccanismo per il quale, a fronte di mutazioni che mettono il gene fuori gioco, si manifestino problemi nello sviluppo del sistema nervoso.

Attraverso lo studio di sistemi cellulari e modelli animali della mutazione, i ricercatori hanno scoperto che SETD5 gioca un ruolo chiave per la struttura del DNA e quindi per il corretto recupero delle informazioni in esso presenti.

Queste informazioni infatti, per poter essere utilizzate, devono prima essere trascritte in un’altra forma – l’RNA, una sorta di copia carbone del DNA – e portate fuori dal nucleo. SETD5 è coinvolto proprio nel regolare questo delicato processo di trascrizione delle informazioni.

«SETD5 rappresenta una sorta di “architetto molecolare” che regola la complessa organizzazione del DNA dei neuroni del nostro cervello. Quando è fuori gioco, le informazioni contenute nel DNA vengono trascritte in maniera alterata ed incompleta», spiega Alessandro Sessa, coordinatore della ricerca e primo autore dello studio. «Secondo quanto abbiamo osservato, questo impatta in particolare sulla formazione e sul corretto funzionamento dei neuroni. Come conseguenza i topi privi del gene SETD5 mostrano comportamenti anomali sia dal punto di vista cognitivo che sociale».

Nonostante le mutazioni nel gene SETD5 rappresentino la causa genetica solo di una porzione dei casi disabilità intellettive e autismo, i meccanismi individuati potrebbero essere comuni anche ad altri geni che svolgono funzionalità simili, oltre a suggerire nuove ipotesi di ricerca: «Conoscere il meccanismo molecolare alla base di una patologia è il primo passo per individuare dei possibili bersagli terapeutici», conclude Sessa.

La ricerca è stata finanziata dal Ministero della Salute e da Fondazione Telethon.

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2.898 iscrizioni ai test universitari a Trento: domani ultima chiamata

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Domani, giovedì 22 agosto, si svolgeranno in un’unica giornata le prove di ammissione valide per la maggior parte dei corsi di studio.

Sono 2.898 le iscrizioni ai test registrate per questa tornata.

Si conferma così un trend sempre positivo e in linea con il numero di iscrizioni registrate l’anno scorso (per la stessa sessione estiva erano 2.828).

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Giovedì la prova di ammissione ai corsi di laurea in Economia e Management, Gestione aziendale full time e part time, Amministrazione aziendale e diritto inizierà alle 9.30 nella sede del dipartimento in via Inama 5 a Trento.

Sono invece in programma a Palazzo Prodi (via Tommaso Gar 14) le prove per Beni culturali, Filosofia, Lingue moderne, Studi storici e filologico letterari e la prova per Comparative, European and International Legal Studies, entrambe con inizio alle 9.30. Sempre giovedì, nella stessa sede ma alle 14.30, sarà la volta delle prove valide per Scienze e tecniche di psicologia cognitiva, Interfacce e tecnologie della comunicazione, Studi internazionali, Sociologia, Servizio sociale e Giurisprudenza.

Come nelle precedenti edizioni, i test si svolgeranno in contemporanea a Trento (2396 iscrizioni), Mantova (199 iscrizioni), Roma (113 iscrizioni), Bari (111 iscrizioni), Palermo (77 iscrizioni) e Bruxelles (2 iscrizioni). Un’opportunità in più per accedere ai corsi dell’Università di Trento che si conferma sempre molto apprezzata dagli aspiranti iscritti all’ateneo trentino. Circa un quinto delle iscrizioni totali, infatti, è associato a una di queste sedi decentrate.

Giovedì 29 e venerdì 30 agosto sono invece in programma le prove selettive “Tolc” valide per l’ammissione ai corsi di laurea in Fisica, Matematica, Viticoltura ed Enologia, Scienze e tecnologie biomolecolari, Ingegneria per l’ambiente e il territorio, Ingegneria civile, Ingegneria industriale, Informatica, Ingegneria Informatica, delle Comunicazioni ed Elettronica.

A Trento il test Tolc si svolgerà al Polo scientifico e tecnologico “Fabio Ferrari” (via Sommarive 5, Povo). È possibile sostenere il test Tolc anche in una delle altre sedi messe a disposizione da Cisia (http://www.cisiaonline.it/).

Le iscrizioni sono aperte fino al 2 settembre.

Il 5 settembre si terrà la prova selettiva nazionale per l’ammissione al corso di laurea magistrale a ciclo unico in Ingegneria edile-architettura, per la quale si sono registrate 87 iscrizioni.

Infine, l’ultimo giorno di test, l’11 settembre, vedrà le prove di accesso ai corsi di Educazione professionale (corso interateneo con l’Università di Ferrara) e Tecniche della prevenzione nell’ambiente e nei luoghi di lavoro (corso interateneo con l’Università di Verona). Per entrambe le prove le iscrizioni si sono chiuse qualche giorno fa.

Riconfermata anche quest’anno la possibilità di richiedere l’abbonamento “libera circolazione”: una tariffa agevolata per l’abbonamento annuale al trasporto pubblico su tutto il territorio della provincia di Trento riservata agli iscritti e alle iscritte ai corsi di studio (anche interateneo con sede amministrativa diversa da UniTrento ma frequentanti a Trento), di dottorato, master e agli studenti che arriveranno a Trento nell’ambito di accordi e/o programmi di mobilità internazionale.

Questo tipo di abbonamento, valido dall’1 settembre 2019 al 31 agosto 2020 a un costo di 50 euro, potrà essere attivato, dopo aver ultimato l’iscrizione all’anno accademico 2019/2020, completando la procedura online disponibile sul sito infostudenti.unitn.it/it/libera-circolazione.

Al termine della procedura, entro qualche giorno gli studenti e le studentesse potranno viaggiare sui mezzi del trasporto pubblico urbano e extraurbano validando l’abbonamento tramite smart card o app Open move.

Tutte le informazioni sulle prove di ammissione, sulle tasse universitarie e sulla libera circolazione sono disponibili sul sito: www.infostudenti.unitn.it

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Ricercatori di Trento danno un taglio alla fibrosi cistica. Lo studio pubblicato ora su “Nature Communications”

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Dare un taglio alla fibrosi cistica è possibile, almeno per alcune delle mutazioni che la causano.

Il rimedio arriva dall’editing genomico. Un gruppo di ricerca del Dipartimento Cibio dell’Università di Trento ha infatti dimostrato l’efficacia di Crispr-Cas, la forbice molecolare su cui sta lavorando con successo negli ultimi anni, per risolvere in modo permanente il problema alla base della malattia.

L’approccio adottato dal team dell’Ateneo di Trento, guidato da Anna Cereseto, apre nuove prospettive nella cura della Fibrosi cistica, malattia genetica per la quale al momento non esiste cura definitiva. Il lavoro di ricerca è stato realizzato in collaborazione con KU Leuven, Belgio. Il progetto (“Nuovo approccio di terapia genica: riparare le mutazioni splicing del gene Cftr mediante tecniche di editing genomico”) ha potuto contare su un finanziamento di 90 mila euro in due anni dalla Fondazione ricerca fibrosi cistica anche attraverso la partecipazione dell’Associazione trentina fibrosi cistica. I risultati dello studio sono stati pubblicati oggi su “Nature Communications”, rivista scientifica open access. 

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Alla base della malattia c’è una mutazione del gene responsabile della sintesi della proteina Cftr (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) il cui malfunzionamento colpisce più organi, in particolare i polmoni.

Il gruppo di ricerca UniTrento/KU Leuven ha adattato il sistema Crispr-Cas, la forbice molecolare che sta rivoluzionando il campo della biomedicina, in modo da correggere in maniera definitiva almeno due tipi di mutazione che causano la Fibrosi cistica.

La tecnica è chiamata “SpliceFix” perché ottiene la riparazione del gene (fix) e ripristina il corretto meccanismo di produzione della proteina (splicing).

Giulia Maule, (foto) studentessa del dottorato in Scienze biomolecolari all’Università di Trento e prima firmataria dell’articolo, spiega: «Abbiamo messo a punto una strategia di correzione genomica basata su Crispr-Cas per eliminare in modo permanente due specifiche mutazioni che stanno alla base della malattia. Crispr-Cas funziona come un bisturi genomico che permette di eliminare in maniera super precisa gli elementi mutati. Abbiamo dimostrato che la nostra strategia di riparazione è efficace in organoidi derivati da pazienti e ha un alto grado di precisione colpendo soltanto le sequenze mutate e lasciando intatto il Dna non interessato dalla mutazione».

La giovane ricercatrice sottolinea un aspetto innovativo della sperimentazione: «In sostituzione dei modelli animali l’utilizzo di organoidi sviluppati a partire da cellule dei pazienti ci ha permesso di verificare l’efficacia della strategia molecolare in un contesto vicino a quello dei pazienti affetti da Fibrosi cistica».

La fibrosi cistica viene chiamata anche “malattia invisibile” perché non è accompagnata da particolari segni esteriori eppure condiziona in modo pesante la vita delle persone che ne sono colpite.

Soffrono soprattutto di problemi respiratori e di digestione.

La malattia si eredita dai genitori. In Italia c’è un portatore sano ogni 25 persone.

Una coppia di portatori sani, a ogni gravidanza, ha una probabilità su quattro di generare un figlio malato. Le persone malate in Italia sono circa 6 mila con 200 nuovi casi l’anno.

L’articolo, dal titolo “Allele specific repair of splicing mutations in cystic fibrosis through AsCas12a genome editing”, è stato pubblicato oggi da “Nature Communications”.

È stato scritto da Giulia Maule, Antonio Casini, Claudia Montagna, Gianluca Petris e Anna Cereseto (Università di Trento) e da Anabela S. Ramalho, Kris De Boeck, Zeger Debyser e Marianne S. Carlon (KU Leuven).

L’articolo è disponibile in open access sul sito di Nature Communications a questo indirizzo

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